Semiologie cardio vasculaire partie I : l’interrogatoire en cardiologie








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semiologie CARDIO VASCULAIRE

PARTIE I : l’interrogatoire en cardiologie




A / Interrogatoire cible



Signes subjectifs interprétés par le malade. L’interrogatoire doit être méthodique et il faut diriger le patient vers les signes que l’on souhaite identifier.
Avant de s’intéresser aux signes : motif de consultation, d’hospitalisation + ATCD familiaux : pathologies ischémiques (infarctus du myocarde, angine de poitrine), pathologies rythmiques, valvulaires

attention panneau.png Spécifier l’âge de survenue = facteur de risques si antérieure à 55 ans chez l’homme et 65 chez la femme.
ATCD personnels : pathologies cardio, infectieuses (angine, infections ORL de l’enfance → RAA), pathologies pulmonaires ou thoraciques + ttt actuels ou antérieurs suivis et allergies.
Les facteurs de risque CVR : non modifiables → âge, sexe, ATCD familiaux ; modifiables → tabagisme, HTA, diabète, surpoids, dyslipidémie (↗ LDL et/ou ↘HDL), sédentarité, conso excessive d’alcool.
Interrogatoire → établissement de la probabilité pré-test qu’il y ait telle ou telle maladie. Orientation diagnostique.

Ex : suspicion d’embolie pulmonaire : recherche de mismatch entre ventilation (normale) et perfusion (thrombus) à la scintigraphie mais avant établissement de la probabilité clinique (Score de Wells).

L’interrogatoire technique doit être dirigé mais non orienté, avec des questions claires, faciles, des réponses parfois suggérées (douleur qui brûle ? pique ? serre ?) en faisant préciser et valider les ATCD décris.
L’interrogatoire technique : définir la douleur : circonstance d’apparition, depuis quand, cb de tps, qu’avez-vous fait pour qu’elle disparaisse, y’a-t-il une position antalgique, y’a-t-il eu des symptômes concomitants (fièvre, palpitations, essoufflement) ?
Théorème de Bayes : la proba de la maladie est plus forte dans une pop à risque.
Attention au contexte → co-morbidités qui favorisent les maladies cardiaques.

Ex : anti-migraineux entraînent des spasmes coronariens ; RAA favorise les valvulopathies ; maladies rénales terrain ++ d’HTA ; radiothérapies a des répercussions sur le cœur, prise de pilule oestroprogestative augmente le risque d’embolie pulmonaire…

B / Recueil des Signes fonctionnels a l’interrogatoire



5 Grands signes dyspnée, douleur, palpitation, perte de connaissance et manifestations périphériques.
I / La Dyspnée

La dyspnée est une sensation de gêne respiratoire, de repos ou d’effort, et non un simple essoufflement. Elle constitue le principal motif de consultation en cardiologie. Elle diffère de la dyspnée pulmonaire par son caractère superficielle et rapide = polypnée (rappel : FC normale < 15/mn) Peuvent être aigues, chroniques, rapides ou progressives. Si fluctuante : plutôt problème neurologique.
→ la dyspnée est caractéristique de l’insuffisance ventriculaire gauche car ↗ de la pression de remplissage avec faible débit et contraction entrainant une accumulation de sang dans l’oreillette gauche aboutissant à un œdème pulmonaire.


  1. La dyspnée d’effort

Importance des circonstances d’apparition → à l’effort, au repos, à un certain périmètre de marche ainsi que d’éventuels signes associés. attention panneau.png Initialement toujours pour le même effort puis aggravation.

Chez l’individu sain, lors du passage de l’état de repos à l’effort, le débit cardiaque est augmenté jusqu’à 10 fois mais pas chez l’insuffisant où il n’y a plus cette augmentation → essoufflement.

Nécessité des examens complémentaires pour identifier l’éventuelle origine cardiaque. Autres origines : nerveuses (varie d’un jour à l’autre) ou respiratoires (précédée de toux et d’expectorations depuis plusieurs années, pénible, bruyantes).
Classification NYHA : (existe aussi classification de Sadoul)

Classe I 

Cardiopathie non responsable de dyspnée → activités physiques ordinaires non accompagnées de symptômes (individu normal)

Classe II 

Limitation modérée de l’activité physique sans gêne au repos.

Classe III

dyspnée d’effort exclusive pour des efforts modestes de la vie courante, comme la marche en terrain plat à vitesse normale ou la montée de moins de 2 étages

Classe IV

Dyspnée de repos avec limitation de toute activité physique car retentissement fonctionnel trop important.




  1. La dyspnée de décubitus

Elle fait partie des dyspnées de type IV et peut être :

  • d’ordre orthostatique = orthopnée : patient allongé, apparition de l’essoufflement tout de suite ou au bout de plusieurs heures nécessitant plusieurs levées nocturnes ;

  • ou d’ordre permanent dite « dyspnée de repos », avec essoufflement permanent aggravé à l’effort. La position antalgique est la position assise qui devient aussi la position de sommeil. Ex : œdème pulmonaire sub-aigu.




  1. La dyspnée paroxystique

Elle peut être de 4 types :

  • OAP

Urgence vitale. Extravasation de sang à travers un capillaire dans l’alvéole pulmonaire.

Caractérisé par une polypnée brutale en position allongée le plus souvent avec une toux sans production initiale suivie dès 5mn par une expectoration de mucus abondant mousseux et blanchâtre ou rosé, très aéré. A l’auscultation, présence d’un râle crépitant fin. Existence de formes atténuées dites sub OAP et de formes intermédiaires. Elle est due à l’augmentation brusque de la Pression Capillaire Pulmonaire > 25mmHg : apparition d’un transsudat, d’où inondation de l’alvéole.

Parfois arrivée progressive des symptômes.


  • Embolie Pulmonaire

→ Caillot venant des membres inférieurs bloquant l’artère pulmonaire provoquant l’essoufflement.

Insu du VD caractérisée par une dyspnée paroxystique avec douleur latéro-thoracique sans expectoration (symptômes immédiats). Sensation d’angoisse. Dyspnée sine materia (pas de signes à l’auscultation).



  • Le pseudo-asthme cardiaque

Ressemble à l’asthme, le patient se présentant souvent comme tel, bradypnée, mélange de râles sibilants et sous-crépitants à l’auscultation → difficulté au remplissage et à la vidange pulmonaire. Râles sibilants.




  • Dyspnée de Cheynes stokes :

Signe d’une insuffisance cardiaque sévère, terminale et grave.

dyspnée périodique, apnée pendant 10-15 secondes puis reprise respiratoire avec amplitude de plus en plus importante jusqu’à un maximum, puis re-diminuation, apnée, etc… Traduction d’un bas débit cardiaque sévère, le sang ne parvenant plus à l’aorte et défaut d’irrigation du cerveau et des centres de la respiration → polypnée ↘ CO2 → ↘ de la stimulation des centres respiratoires → arrêt respiratoire bref. Ou commande cérébrale défaillante ?


  • Dyspnée de Kussmaul :

Longue phase d’inspiration profonde (4 à 5 secondes) puis pause, et longue expiration profonde. (schéma en créneaux de château fort). Pb au niveau des barorécepteurs à l’oxygène.
II / La Douleur Thoracique

La douleur est le second symptôme, principalement liée à l’ischémie cardiaque (=angor).


  1. L’Angor d’effort

Douleur typique de la souffrance myocardique → rétrécissement des artères coronaires → insuffisance d’O2 au myocarde. L’interrogatoire est primordial pour la description de la douleur, qui doit intervenir strictement pour le même type d’effort (définit le seuil ischémique)→ circonstances d’apparition et d’arrêt primordiales dans l’interrogatoire. Si l’effort continue et que la douleur s’estompe, c’est une douleur pulmonaire.

→ L’Angor d’effort est un Angor stable.
La douleur doit être diffuse, rétrosternale et centrale aux irradiations importantes principalement à gauche (bras, mâchoire). Situations non classiques (angor atypique) uniquement douleurs d’irradiations. Le patient se plaint d’oppression thoracique.

Si douleur <15 minutes : crise d’angor ; si dure toute une après-midi : infarctus.

Test thérapeutique=Test à la Trinitrine (vasodilatateur) : si la douleur disparaît en moins d’une minute, max 5 min : c’est bien une angine de poitrine.

La douleur de l’angor d’effort ressemble à celle de la blockpnée (blocage respiratoire)


  1. L’angor spontané

L’Angor spontané correspond à un angor d’effort se déstabilisant ou à des crises sans précédant. Il est la conséquence d’une diminution primitive du débit coronaire sans augmentation préalable de la consommation myocardique d’oxygène. Dû non pas à une sténose progressive mais à une déchirure de l’endothélium vasculaire par une plaque de cholestérol qui se détache sous l’effet d’un stress (thrombus non obstructif).

La douleur survient au repos, elle dure moins de 20mn et céde plus difficilement à la Trinitrine.

Existe également l’angor spastique → rétrécissement brutal de l’artère qui redevient normale en un bref instant. Le spasme est dû à un déséquilibre du sympathique et du parasympathique, trouble de la calcémie, tabac.
L’angor instable correspond à plusieurs situations cliniques différentes qui sont réunies par la même appréciation d’une situation clinique critique justifiant une prise en charge agressive :

- soit apparition des premières crise d’angor et c’est l’angor de novo.

- soit diminution du niveau des efforts déclenchant les crises d’angor, témoignant d’un abaissement progressif du seuil ischémique, et c’est l’angor aggravé.

- soit apparition et répétition des crises d’angor spontané, sans élévation significative de la troponine.


  1. Douleur péricardique

Thoracique souvent violente, brusque, augmentée par l’inspiration profonde ; une douleur ischémique ne sera jamais modifiée par la respiration ! Position antalgique = tronc penché en avant. Jamais une douleur d’effort.


  1. Douleur de dissection aortique

Douleur perçante qui irradie dans le dos (lombes). Très brutale.


  1. Douleur d’embolie pulmonaire

Latérale, en coup de poignard, en pointe. Type point de côté, augmenté par l’inspiration.


  1. Douleur de l’infarctus myocardique aigü

La douleur des syndromes coronariens aigus (dont l’infarctus myocardique aigu) est semblable à celle de l’angor avec les mêmes atypies. Toutefois elle s’en distingue par des particularités qui permettent de l’identifier facilement :

- par son intensité, la douleur étant fréquemment intolérable avec angoisse et « sensation de mort imminente ».

- par sa diffusion très large avec de multiples irradiations, encore que la douleur puisse se limiter à l’une de ces irradiations.

- par sa prolongation pendant 15 minutes et plus, caractère confirmé par sa résistance à la nitroglycérine sublinguale.

- enfin par la présence fréquente de signes d’accompagnement : nausées , voire vomissements , sueurs…



  1. Douleurs des membres inférieurs

  1. La claudication intermittente

Crampe douloureuse du mollet, de la jambe ou de la fesse, apparaissant à la marche, après une distance toujours similaire dite périmètre de marche traduisant l’ischémie des masses musculaires des membres inférieurs à l’effort (sténose) ou l’artériopathie chronique oblitérante des mb inf. Apparaît d’autant plus vite que la marche est rapide, le terrain accidenté et qu’il fait froid. Disparait en 1 à 2 minutes (évaluation du temps de récupération).
Localisation habituelle → unilatérale, artère poplité ou fémorale, iliaque atteignant donc le mollet. L’occlusion se situe en amont du siège de la douleur. Douleur intense, type crampe, parfois simple sensation de pesanteur.


  1. Phlébite

Système veineux profond se bouchant. Douleur spontanée, de type crampe, prolongée sans possibilité antalgique. Souvent avec fièvre et tachycardie. Impossibilité de mettre le pied à terre → patient sautille. Hyperesthésie cutanée associée. Complications graves : si le caillot se détache → embole → risque ++ d’embolie pulmonaire

Circonstance d’apparition : allaitement, immobilisation, grossesse, trouble de la coag.

III / Les Palpitations
Sensations désagréables de perceptions de ses propres battements cardiaques fortes et/ou rapides et/ou irrégulières. Peuvent être brutales ou progressives, longues ou brèves. Il est primordial d’interroger le patient et de rechercher les autres signes cliniques (pas de valeur de palpitations isolées). On s’interroge sur le début et l’arrêt brusques ou progressifs, sur le caractère régulier ou irrégulier, sur une éventuelle crise de diurèse associée, sur la présence ou non de malaise.

Peuvent être : une tachycardie (sinusale, ventriculaire ou de Bouveret), ou des troubles arythmiques tels que les extrasystoles (battements supplémentaires puissant sur un rythme de fond régulier) ou les FA (extrasystoles très nombreuses, perçues comme un rythme irrégulier avec des battements efficaces).
IV / Les Syncopes


  1. Syncopes vraies

On parle de syncope vraie ou de syncope de Stokes Adams lors de perte de connaissance complète, spontanée, à l’emporte pièce, sans prodromes. Il faut noter le caractère répétitif de la syncope et la durée de la perte de connaissance associée. Chute du patient  souvent traumatisme.

→ dû à un BAV avec échappement ventriculaire dû au système de Purkinje.


  1. Syncopes d’effort

Dans le cas de rétrécissement aortique, cardiomyopathie hypertrophique … Perte de connaissance à l’effort.


  1. Toux syncopales

Ictus laryngé → toux importante, aboutissant à la perte de conscience.


  1. Hypotension artérielle orthostatique

Brusque chute tensionnelle due au passage de la position assise prolongée à la position debout ou à la position debout prolongée. Favorisée par les médicaments → personnes âgées pluri traitées. Les barorécepteurs à basse pressions induisent physiologiquement une tachycardie afin d’équilibrer la baisse de la TA. Dans l’HAO, système défaillant.



  1. Malaise vagal

Hypertonie vagal brutal due à une douleur, la chaleur, un repas abondant, un effort inhabituel … Prodromes avec nausées et fourmillements. La perte de connaissance n’est pas obligatoire.


  1. Lipothymie ou faux vertiges

Perte de connaissance incomplète avec prodromes et bradycardie. Il anticipe la chute et donc peu de mal due à la chute. Il s’agit d’une instabilité et non d’un réel vertige où les objets tournent autour de l’individu.

partie II : Examen Clinique cardio vasculaire


A la droite du patient ; température peau (à évaluer avec le dos de la main) : pieds froids de l’artéritiques, peau froide des patients en hypodébit (choc cardiogénique). Mains moites des hyperthyroidiens.

A / inspection



Patient en sous vêtements, assis puis allongé. On inspecte de haut en bas, afin d’éviter d’oublier un signe.
Morphotype du patient → Mesure du périmètre abdominal. Détermination du type androïde ou gynoïde. Mesure poids et taille (si résultats de l’IMC >25 ou <18,5, majoration du risque CV). Recherche d’un syndrome dysmorphique. 

Inspection de l’état général → asthénie ? Amaigrissement ? Etude de la gestuelle (main à plat sur la poitrine). Certaines pathologies s’associent à une augmentation du risque CV (ex : syndrome de Marfan, Trisomie 21, Pectus excavatum, hippocratisme digital). Exophtalmie ? (hyperthyroidie, donc tachycardie).

Recherche de cicatrices.

Respiration : Polypnée ? Respiration abdominale (=insu respi) ? Battement des ailes du nez ? Tirage intercostal ? Hémithorax bloqué ?


  1. Coloration cutanéo-muqueuse




  • Aspect de la peau :

  • Ictère (insuffisance droite avancée ou hémolyse)

  • Xanthélasma ? Gérontoxon ? (=liseré cornéen signe d’une hypercholesterolémie chez le sujet jeune)

  • Coloration brunâtre des doigts ? tabagisme

  • Signes d’ischémie = pâleur s’accentuant à l’élévation du membre, marbrures, atrophie cutanée (peau mince, chute de poils, amyotrophie, mauvaise cicatrisation…)




  • Examiner la coloration des conjonctives (inversion paupière inférieure) et des lèvres et de la langue, des ongles, du nez, des extrémités et des oreilles → recherche cyanose.

Cyanose due à une désaturation en oxygène du sang capillaire (tx d’Hb réduite >5g/mL)

Causes de la cyanose : dysfonction de l’hématose pulmonaire, shunt D-G, origine périph (acrocyanose), raréfaction de l’air inspiré ou anomalie de l’Hb.


  • Acrosyndrome : phénomène de Raynaud : paroxystique déclenché par le froid. 3 phases : phase syncopale (doigts blancs), phase asphyxique (bleu) et phase d’hyperthermie réactionnelle (rouge).

Souvent associé à un angor de Prinzmetal (= spasme sur un réseau coronaire normal : typiquement chez femme jeune fumeuse au milieu de la nuit).


  • Hippocratisme digital → hypoxie chronique, endocardite infectieuse ou cardiopathie cyanogène.



  • Endocardite infectieuse : « faux panari d’Osler », ou « taches de Janeway » avec purpura : taches au coin de l’ongle, très douloureuse et très fugace, signe d’une petite embolie septique due à une endocardite infectieuse.




  • Syndrome des orteils bleus = Embolies de cristaux de cholestérol

Ischémie relativement ponctuelle (emboles dans artérioles) et pieds marbrés.

Patients ayant des plaques sous la crosse de l’aorte. Il y a des micro-agrégats qui se détachent du gros embole et va se localiser préférentiellement dans les reins ou les jambes. Pouls conservés.

  1. Etude des veines jugulaires (= le miroir de la pré-charge du cœur droit)

  1. Technique

Patient en proclive dorsal de 45° → Recherche d’un reflux hépato-jugulaire en comprimant le foie : recherche d’une turgescence des veines jugulaires (trajet en dehors du bord externe du SCM).

La turgescence est pulsatile et ne doit pas disparaitre à l’inspiration profonde → traduction d’une insuffisance cardiaque droite ou d’une tamponnade.


  1. Physiopathologie

Insuffisance cardiaque droite → ↘ débit cardiaque → augmentation des pressions veineuses en amont → dilatation des veines, la colonne de sang transmet les pulsations cardiaques. En inspiration profonde → ↘ des pressions thoraciques et si persistance de la turgescence → insuffisance cardiaque confirmée.

On recherche également dans le même temps un reflux hépato jugulaire.


  1. Evaluation du remplissage veineux

Les veines des mains se remplissent et gonflent quand les mains sont vers le bas (plus bas que l’oreillette droite).


  1. Visualisation des veines des jambes

Evalue l’urgence d’une ischémie des membres inférieurs : urgence moins importante si présence d’un retour veineux dans les jambes.


  1. Œdèmes

Signe du godet. Signe d’une rétention hydrique importante ! >3 L !

ACHTUNG : les œdèmes d’insuffisance cardiaque sont DECLIVES donc pas toujours au niveau des membres inférieurs ! Ils sont mous, blancs, non douloureux, et augmentent au cours de la journée.


  1. Examen des artères


Hyper-pulsatilité artérielle signe de l’insuffisance aortique ou de l’éréthisme cardiaque.

Aorte abdominale que l’on voit battre à l’œil nu : synonyme d’insuffisance aortique ( forte différence de pression entre systole et diastole). → Tachycardie si > 100 bat./mn et bradycardie si < 50 bat./mn.

Un pouls faible, filant et irrégulier correspond à un arrêt cardiorespi→ massage cardiaque urgent.

pouls.jpg


Prise de pouls :

  • Présent ? notée ++ (pouls normal), + (pouls diminué) ou 0 (pouls absent).

  • Régulier ?

  • Rapide ? (hyperthermie / hypovolémie)

  • Filant ? (insuffisance cardiaque)

  • Bondissant ? (insuffisance aortique)

  • Pouls de Kussmaul des épanchements péricardiques mal tolérés




  • Examen symétrique et bilatéral !



Attention : l’arythmie sinusale respiratoire (= accélération du pouls en inspiration et diminution en expiration) est physiologique.




Manœuvre d’Allen : Compression des artères radiale et cubitale, puis relâchement d’une des deux : la main doit se recolorer rapidement et en totalité (signe d’un bon état de l’arcade palmaire)
Signe de Kussmaul : normalement entre l’inspi et l’expi il y a une petite différence de pression (physiologique et inférieur à 10 mmHg). Si présence d’un épanchement péricardique : la pression systolique est diminuée par rapport à la diastolique. (Inspiration=augmentation du retour veineux=distension du VD=compression du VG=baisse du débit cardiaque)

Recherche de troubles trophiques (peau dépilée ou sèche), recherche de nécrose localisée ou ulcère artériel. Mal perforant du diabétique, pas douloureux.

Signe de l’expression de l’orteil de Buerger : mauvaise recoloration après compression de l’orteil.



  • Insuffisance artérielle des membres inférieurs (voir après)

Signes physiques → pâleur, cyanose distale, dépilation, peau sèche, froide et luisante. On peut également trouver un ulcère artériel cutané, dit à l’emporte pièce.
Syndrome de Leriche : Claudication haute, bilatérale associée à une impuissance → obstruction aorte sous rénale ou iliaques.




  1. Examen des veines




  • Recherche de varices : dilatation des veines superficielles ; dilatation des valvules. Précédées ou non d’épisodes reconnus de «phlébites». Cause d’hypotension orthostatique (car sont un grand réservoir de sang)

  • Thrombose veineuse profonde (phlébite) : grosse jambe, rouge/chaude, circulation collatérale, fièvre.

  • Thrombose veineuse superficielle (paraphlébite) : cordon inflammatoire douloureux ++ et superficiel.

  • Dermite ocre : pigmentation de la peau en brun-marron « en chaussette » : signe d’une insuffisance veineuse chronique.

  • Test du ballotement du mollet : si une veine est bouchée, le ballotement est plus difficile.

  • Signe de Homans : douleur du mollet à la dorsiflexion provoquée du pied.




  1. Mesure de la pression artérielle

Chez un patient au repos, en décubitus ou assis, dans le calme. Plusieurs prises, aux deux bras.

Index de Pression Systolique = pression cheville ou pied / pression humérale. 0,9 Valeurs « normales » : PAsystolique < 140 mmHg et PAdiastolique < 80 mmHg.

Ecart PAs et PAd : PAd = [PAs / 2] + 10
Avant de poser le diagnostic d’HTA → élimination de facteurs de surestimation, tel que l’effet « blouse blanche » ou autre facteurs anxiogènes, un brassard trop petit …
Classification de l’HTA

Stade I

PAs entre 140 et 159 et/ou PAd entre 90 et 99 mmHg

Stade II

PAs entre 160 et 179 mmHg et ou PAd entre 100 et 109 mmHg

Stade III

PAS > 180 mmHg et/ou PAd > 110 mmHg

Urgence hypertensive

PAS > 210 mmHg et PAd > 120 mmHg




  • Souffrance d’organe + PAd > 120 mmHg → HTA maligne

  • Elargissement de la pression différentielle → insuffisance aortique.

Rétrécissement → sténose aortique.

  • Asymétrie tensionnelle, définit pour une différence >20 mmHg entre les deux membres → Elimine une éventuelle dissection aortique, au profit d’une sténose sous clavière unilatérale ou maladie de Takayashu (artérite des vaisseaux de gros calibre).

  • Hypotension orthostatique = chute de tension de 10 à 20 mmHg lors du passage de la station allongée à debout.

  • On définit l’ischémie critique par l’association d’une PAs de la cheville < 50mmHg + douleurs ischémiques récidivantes ou ulcération/gangrène.



B / palpation





  • Se regarde battre, se palpe et s’écoute




  1. Palpation du Cœur

Recherche de :

  • Choc de pointe : à l’inspection et à la palpation. Point le plus externe et inférieur de perception des battements avec la main. Se sent normalement 3cm sous le mamelon (5ème EIC G sur la ligne médio-claviculaire) et est synchrone avec le pouls. Si dévié en bas à gauche = cardiomégalie = possible insuffisance cardiaque.

  • Recherche des vibrations vocales

  • Frémissements : perçu avec la paume de la main

      • Frémissement cataire du rétrécissement mitral : chat qui ronronne pdt la diastole

      • Thrill sus-sternal du rétrécissement aortique : vibration sur fourchette sternale

  • Signe de Hartzer : si battement perceptible quand on a le pouce sur la xiphoïde : signe d’hypertrophie ventriculaire droite.

  • Anévrysme du ventricule gauche : double choc de pointe (le normal + celui de la partie anévrysmale)




  1. Palpation abdominale




  • Recherche de gros reins (HTA, diabète ou polykystose)

  • Palpation de l’aorte

  • Palpation du foie (juste en amont du cœur droit : pathologie du cœur droit peut avoir des répercussions sur le foie)
     le foie cardiaque : foie en hépatomégalie à bords réguliers, sensible voire douloureux (hépatalgie d’effort ou de repos), ferme, lisse. Associé à un reflux hépato-jugulaire. Peut être le symptôme essentiel d’un tableau clinique d’insuffisance cardiaque, d’EP, de pré-tamponnade.

C / PERCUSSION


Peu utile pour l’examen du cœur mais très utilisée au niveau pleuro pulmonaire pour rechercher des épanchements liquidiens qui sont mats et contrastent avec la sonorité normale « tympanique » du thorax.

La percussion abdominale permet de rechercher une hépatomégalie, voire une ascite au cours d’une insuffisance cardiaque.


D / AUSCULTATION


  1. Auscultation cardiaque


Malade dévêtu, silencieux, en décubitus latéral gauche, dorsal ou en position semi assise, après effort si suspicion de cardiopathie obstructive. On réchauffe la membrane du stéthoscope après l’avoir désinfectée.

Stéthoscope : grande membrane dévolue aux sons aigus tels que les souffles, et une membrane plus petite (=le cône) pour les sons graves tels que les roulements.



Ecoute successive des 4 (5) foyers :

  • pulmonaire (2eme eic droit)

  • aortique (2eme eic gauche)

  • tricuspide (xiphoïde)

  • mitrale (5eme eic gauche et ligne medio claviculaire)

  • endapex (4-5ème eic gauche. Bord gauche du sternum)




B1 = TOUM = fermeture valve AVR ; sourd, max à la pointe.

Systole
B2 = TA = fermeture des sigmoïdes aortiques et pulmonaires ; sec, max à la base, se dédouble en inspiration.

Diastole


5 types d’anomalies :


  1. Modification d’intensité des bruits normaux

Eclat de B1 (insuffisance mitrale) ou de B2 (HTA ou HTAP, selon la valve mise en jeu). Assourdissement des bruits du cœur dû à un épanchement péricardique, l’obésité, ou de l’emphysème (présence gaz dans sang).


  1. Dédoublement des bruits du cœur

Double B1 = physiologique en inspiration car la fermeture de la mitrale précède celle de la tricuspide. Si >0,04s dû à un bloc de branche droit : le VD a un retard de dépolarisation et donc la tricuspide se ferme en retard)

Double B2 = physiologique en inspiration (retard de fermeture de la pulmonaire) ou dû à une pathologie qui induit un retard de la contraction du VD.

Bruits de galop = rythme à 3 temps (présence de B3 ou B4, en général avec une tachycardie) ; difficile de repérer la systole ou la diastole ; si bruit concomitant au pouls (carotidien++) =systole, si décalé par rapport au pouls =diastole.


  1. Bruits supplémentaires

Le B3 : protodiastolique, il traduit soit une augmentation de la pression auriculaire gauche soit une dysfonction systolique du VG. Grave.

Chez environ 1/3 des sujets normaux âgés de moins de 16 ans et exceptionnellement après 30 ans, on peut entendre au début du grand silence un troisième bruit physiologique, ou B3, très sourd, peu intense. Il correspond à la phase de remplissage rapide initiale du ventricule gauche. Ce rythme à trois temps disparaît en orthostatisme.

Le B4 : télésystolique, correspond à un défaut de compliance d’un ventricule plein diminué.

Le bruit d’ouverture mitral : Clic caractéristique post B2 dû à la sténose des valves.

Le bruit d’ouverture aortique : protosystolique, juste après B1

Le frottement péricardique : mésodiastolique ou mésosystolique, mésocardiaque. Persiste en apnée (distinction frottement pleural).


  1. Souffles

souffles cardiaques


5 caractères à préciser : temps, foyer, timbre, irradiation, intensité (1/6 très faible, 5/6 très forte, 6/6 entendu à qq cm du thorax). Préciser s’il est holosystolique, protosystolique ou télésystolique.
SOUFFLE CARDIAQUE



SYSTOLIQUE (contemporain du pouls)

DIASTOLIQUE (non contemporain du pouls)




Régurgitation

(Non renforcé après diastoles longues)

Ejectionnel

(Renforcé après diastoles longues)

Régurgitation

(Non renforcé après diastoles longues)

Ejectionnel

(Renforcé après diastoles longues)




Rétrécissement mitral
Maximale au foyer mitral.
Si rétrécissement important → durée B2 et claquement d’ouverture mitrale diminuée
Majoration des signes en décubitus latéral gauche.


Insuffisance aortique
Maximale au foyer aortique ; en decrescendo.


Rétrécissement aortique
Maximal au foyer aortique ; en double losange = crescendo-decresendo ; mésosystolique

Sec, râpeux, irradie les carotides


Insuffisance mitrale
Maximal au foyer mitral ; en rectangle ; holosystolique.



Si forte régurgitation → diminution du 1er bruit et apparition d’un B3 = galop protodiastolique, suivi d’un roulement diastolique.



Souffle de shunt : souffle continu systo-diastolique.

Souffle anorganiques : uniquement proto-systolique, ne correspondent pas à une maladie cardiaque, varient en intensité, en topographie et selon le cycle respiratoire, disparaissent en position debout et touchent plutôt les sujets jeunes.

Signe de Carvalho : augmentation du souffle d’insuffisance tricuspide perçu au foyer xyphoïdien lors d’une inspiration profonde.


  1. Frottement péricardique


Bruit superficiel, sans irradiation, bruit de va et vient rythmé par les battements. Mésosystolique et/ou mésodiastolique. Intense. Crissement de cuir neuf. Persiste en apnée. N’est présent que lorsque l’épanchement est de petite abondance (si trop de liquide : plus de contact entre les deux feuillets : plus de possibilité de frottement). Ne pas confondre avec le frottement pleural qui s’arrête lorsque le patient s’arrête de respirer.



  1. Auscultation pulmonaire

Fait partie intégrante de l’examen du cœur : tout dysfonctionnement du cœur droit retentit sur la circulation pulmonaire  augmentation de la pression des veines et capillaires pulmonaires, qui débordent en cas de dépassement de la pression oncotique (syndrome interstitiel si débordement dans l’interstitum ou œdème du poumon si débordement dans alvéoles).

Les râles :

  • Crépitants : en fin d’inspiration ; bruits fins, secs : bruit de la neige sous les pieds, du froissement d’une mèche de cheveux près de l’oreille ou du sel sur le feu. Traduisent la présence de liquide dans les alvéoles. Symétriques, prédominant aux bases, signent une insuffisance ventriculaire gauche (mais aussi signe d’un foyer infectieux et de fibrose pulmonaire).

  • Sibilants : sifflements aigus en expiration qui traduisent un spasme bronchique : crise d’asthme mais aussi insuffisance ventriculaire gauche.



Epanchement pleural :

Matité à la percussion, abolition des vibrations vocales et du murmure vésiculaire.
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